ABSTRACT
Based on epidemiological associations and experimentation, relationships between viruses and cancer have been established. For more than 14 million new cases of cancer per year, it is estimated that 15% are related to viral agents. Epithelial, hematolymphoid and mesenchymal malignancies related to different viruses have been document such as Epstein Barr, Kaposi's sarcoma, hepatitis B and C, human lymphotropic type 1, Merkel's carcinoma and human papilloma. New virus with oncogenic potential such as cytomegalovirus, JC polyoma virus and BK have been described. The interaction of the viruses with the host induces oncogene activation, inhibition of tumor suppressor genes and activation of miRNAs, as determining factors in the development of cancer. The pathology is initiated with the infection that induces the deregulation of cell signaling. The Epstein Barr virus is the oncogenic prototype, with 1% of the human cancers related to it.
Con base en asociaciones epidemiológicas y experimentación, se ha logrado establecer relaciones entre los virus y el cáncer. Para los más de 14 millones de casos nuevos de cáncer por año, se estima que el 15% se relacionan con agentes virales. Se han documentado malignidades epiteliales, hematolinfoides y mesenquimales, relacionadas con diferentes virus: Epstein Barr, sarcoma de Kaposi, hepatitis B y C, linfotrófico humano tipo 1, carcinoma de Merkel y papiloma humano; se plantean nuevos virus con potencial oncogénico como citomegalovirus, poliomavirus JC y BK. La interacción de los virus con el hospedero muestra activación de oncogenes, inhibición de supresores tumorales y activación de miRNAs, como factores determinantes en el desarrollo de cáncer. La patología se inicia con la infección que induce la desregulación de la señalización celular. El virus de Epstein Barr es el prototipo oncogénico, el 1% de los tipos de cáncer humanos se relacionan con él.
Subject(s)
Humans , Virology , Carcinogenesis , Neoplasms , Homeopathic Pathogenesy , Hematologic NeoplasmsABSTRACT
El gen cagA de Helicobacter pylori codifica para la proteína CagA considerada uno de los factores de virulencia cuya presencia se asocia a un mayor riesgo de padecer enfermedades gástricas severas. El presente estudio planteó como objetivo el diseño de una estrategia molecular y bioinformática útil en la determinación de la presencia de secuencias repetitivas que pueden contener uno o más motivos de fosforilación (EPIYA). Se amplificó y secuenció la región variable de cagA en muestras H. pylori CagA positivas. Se realizó una búsqueda y selección de herramientas bioinformáticas que permitieran establecer las características de los motivos EPIYA. La presencia de motivos tipo EPIYA-A y EPIYA-B, seguido por una a dos repeticiones de EPIYA-C, similares a los reportados para países de Occidente, fueron encontrados. De las aplicaciones bioinformáticas evaluadas, solo un conjunto de herramientas demostró ser útil en la caracterización de las unidades de repetición en la proteína CagA.
Helicobacter pylori CagA protein, the cagA gen product, has been considered as a virulence factor associated with a considerable increase risk for develops severe gastric illness. The purpose of this research was to design a molecular and bioinformatics strategy that allowed the establishment of phosphorylation status of the tyrosine residue of the CagA protein. The amplification and sequencing of the variable fragment region of cagA in the positive CagA samples were used to do the bioinformatics analysis in order to establish the characteristics of the EPIYA motifs. The presence of the EPIYA-A and EPIYA-B motifs, followed by one or two EPIYA-C repetitions, similar to those reported previously for occidental countries were set up. From the different bioinformatics applications that were employed only one group of tools proved to be useful to characterize the repeated units presents in the CagA protein.